НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ
РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Нарушения мозгового кровообращения
Наиболее часто врачу приходится оказывать неотложную помощь
при церебральных сосудистых кризах и инсультах. Для этого необходимо иметь
представление о их сложном патогенезе. Кровоснабжение мозга регулируется
следующими системами: 1) интрацеребральной, в которую включается регуляция при
участии ангиорецепторов мозговых сосудов (хемо-, баро- и терморецепторов), 2)
экстрацеребральной (с зон виллизиева круга, аортально-каротидной зоны,
пери-артериального симпатического сплетения позвоночных артерий, сердца и
других рефлексогенных зон). Для обеспечения кровообращения в головном мозгу
необходима сохранность сложных механизмов, регулирующих мозговой кровоток. Нарушения
мозгового кровообращения могут происходить, во-первых, при разрыве мозговых
артерий, вен или аневризмы (кровоизлияние) или при закупорке тромбом или
эмболом (ишемический инфаркт); во-вторых, в результате динамических нарушений
сосудистого тонуса, начальным звеном которых является ангиоспазм или
ангиопарез, затем развиваются стазы, периваскулярный отек, плазморрагия,
гипоксия, ишемия, некроз сосудистой стенки (рис. 73), некроз нервной гкани
(ишемическое размягчение) или эритродиапедезные кровоизлияния (геморрагическое красное размягчение).
В патогенезе имеют значение: 1) нарушения нервной регуляции
мозговых сосудов, вызывающие длительный спазм артерий, ишемию, гипоксию и
некроз мозгового вещества или ангиопарез со стазами; 2) нарушение биохимизма
крови; 3) расстройство общей гемодинамики в связи с резким падением
артериального давления; 4) острое нарушение кровоснабжения мозга при окклюзии
экстракраниальных мозговых
сосудов; 5) морфологические изменения сосудов (рис. 73), аномалия хода крупных
сосудов и асимметрия от-хождения мелких ветвей; 6) недостаточность коллатерального
кровообращения при нарушении кровотока в мозгу с явлениями гипоксии.
Функциональное состояние мозговой . ткани зависит в известной степени от
обеспечения притока крови, т. е. от мозгового кровотока. При спазме и
вазодиля-тации мозговых сосудов развивается недостаточность мозго вого
кровообращения, связанная с уменьшением мозгового кровотока и остро
развивающимся несоответствием между потребностями мозговой ткани в кислороде и
состоянием метаболизма и окислительных процессов в мозгу. На рис. 74, а показана
разработанная нами схема острой и хронической недостаточности мозгового
кровообращения. На рис. 74, б приводятся Наши данные по механизму
недостаточности мозгового кровообращения и церебральной гипоксии.
При этом имеют значение недостаточность окислительных
процессов в мозгу в результате уменьшения притока кислорода при нарушении
внешнего дыхания (уменьшение емкости легких, понижение легочной вентиляции,
нарушение интенсивности и ритма дыхания) и понижения тканевого дыхания.
Уменьшение интенсивности мозгового кровотока, ослабление окислительных
процессов в мозговой ткани и нарушение метаболизма в мозгу вызывают изменение
функционального состояния нейронов и замедление скорости межней-рональной
передачи импульсов. При сильной степени гипоксии развивается гипоксический
(ишемический) парез нейронов. Имеют значение нарушения тонуса мозговых сосудов
при блокаде рефлексогенных сосудистых зон и появление патологической
импульсации на ретикулярную формацию. При условиях, когда мозговой кровоток не
в состоянии обеспечить метаболические потребности мозга, развивается ишемическое размягчение
в мозгу.
Таким образом, одним из существенных патогенетических механизмов
нарушений мозгового кровообращения является гипоксия. Экспериментально
установлено, что при прекращении притока кислорода в мозг возникает
деполяризация нервных мембран, развивается ацидоз, уменьшается электрическая
активность, угнетается нервная деятельность и далее развиваются необратимые
изменения нервной ткани. При развивающейся гипоксии имеет значение степень ишемии,
которая бывает более выражена при снижении мозгового кровотока и падении
артериального давления, особенно в областях, где имеется мало анастомозов и
недостаточно коллатеральное кровообращение. Гипоксия обусловлена не только
нарушением доступа кислорода к нервным клеткам, но и недостаточностью
ассимиляции. При гипоксии нарушаются
водный обмен в мозгу,
окислительные процессы, удаление продуктов обмена. В ответ на
гипоксию вначале компенсаторно ускоряется ток крови в мозговых сосудах, затем
развиваются стазы крови, вызывающие еще большую кислородную недостаточность в
веществе мозга. Стазы в капиллярах и венах сопровождаются увеличением
проницаемости капилляров, отеком мозга и повышением внутричерепного давления.
Уменьшение содержания углекислоты приводит к сужению мозговых сосудов, вдыхание
углекислоты повышает кровоток в мозговых сосудах. В зоне нарушенного кровоснабжения
происходит развитие выраженной гипогликемии в мозгу. После 3 минут ишемии из
ткани мозга полностью исчезает глюкоза, начинает образовываться молочная
кислота из гликогена и может развиться некроз клеток коры головного мозга. При
гипоксии исчезают фосфокреатин и аденозин-трифосфорная кислота, участвующие в
синаптической нейро-гуморальной передаче, что в свою очередь нарушает передачу
импульсов от ретикулярной формации и вызывает снижение возбудимости коры
головного мозга. При гипоксии накопление кислых продуктов обмена приводит к
ацидозу, вследствие чего увеличивается проницаемость стенок сосудов, что вызывает
диапедезные кровоизлияния, отек и нарушение синап тической проводимости.
Следует заметить, что проницаемость капилляров изменяется также от нарушения
содержания в-них витамина С и различных минеральных веществ, особенно кальция.
Большую роль в проницаемости капилляров играют тучные клетки, располагающиеся
по ходу капилляров, арте-риол и вен. Они синтезируют и выделяют в окружающую
среду гиалуроновую кислоту, гистамин. При понижении потребления мозговой
тканью кислорода на 50% появляется сопор-или
кома.
Острая гипоксия проявляется возбуждением, двигательным
беспокойством, эйфорией, тахикардией, учащением дыхания, бледностью кожных
покровов. Затем появляются сонливость, тяжесть в голове, шум в ушах, головная
боль, тошнота, головокружение, потливость, адинамия, атаксия, иногда*
развивается сопорозное и даже коматозное состояние. Иногда-возникают тонические
и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки
расширены, отсутствуют зрачковые рефлексы на свет и корнеальные рефлексы.
Артериальное давление понижается, а венозное повышается. Дыхание становится
частым и глубоким, а затем поверхностным или типа Чейн-Стокса. По выходе из
состояния гипоксии обычно остается амнезия. Иногда отмечаются расходящееся
косоглазие, псевдобульбарные симптомы, атаксия, понижение брюшных рефлексов,
патологические пирамидные рефлексы, адинамия, расстройство памяти и пр. На
электроэнцефалограмме
при гипоксии отмечается наличие медленных дельта-волн, а
затем полное отсутствие электрической активности в коре головного мозга. После
тяжелых нарушений кровообращения отмечаются отсутствие сознания, резкая
мышечная гипертония, гиперрефлексия, двусторонние 'патологические рефлексы,
сосательные движения, судороги, значительное повышение температуры тела.
В патогенезе нарушений мозгового кровообращения имеют значение
изменения коагулирующих свойств крови:
при гииерпротромбинемии повышается свертываемость крови и создаются
условия, способствующие развитию тромбозов, напротив, гипопротромбинемия может
благоприятствовать появлению
геморрагии.
При инсульте наблюдаются биохимические расстройства:
повышение уровня мукопротеидов (хлористоводородной фракции), а через 6—7 дней
увеличивается концентрация сиалопротеидов, снижаются
окислительно-восстановительные процессы, изменяется содержание каталазы,
вакат-кислоро-да, фракций глютатиона в крови и моче. При ишемических размягчениях
в мозгу отмечается гипоальбуминемия и гипер-глобулинемия (повышается содержание
альфа-глобулинов и менее —бета- и гамма-глобулинов). Содержание
бета-липо-протеидов имеет значение при мозговом инфаркте, так как они тормозят
фибринолиз. Устанавливается содержание электролитов, так как нарушение
электролитного баланса определяет показания к соответствующей терапии в
комплексе с другими средствами.
Распознавание нарушений мозгового кровообращения. При
неотложной терапии надо выяснить характер патологического процесса и причину,
обусловившую сосудистые расстройства в головном мозгу. При гипертонической
болезни отмечаются повышение артериального давления, напряженный пульс,
ангиоспастические изменения глазного дна, часто с отеком и кровоизлияниями. При
склерозе мозговых сосудов диагностике помогает пожилой возраст больного,
извитость сосудов на висках, плотность стенки артерий на предплечье,
обнаруживаемая при исследовании пульса, внешние признаки старения и др. При
эндокардитах отмечаются шумы в сердце, тахикардия, в анамнезе — ревматизм. Наличие
повышенной температуры при заболевании сердца указывает на ревматический
эндокардит. Для облитерирующего тромбангиита характерно развитие инсульта по'
типу тромбоза, молодой возраст больных, сочетание сосудистых нарушений в
головном мозгу с облитерацией периферических сосудов, отсутствие пульса на тыле
стопы и изменение трофики пальцев стопы; в анамнезе — инфаркт миокарда, почек,
селезенки, печени; изменение сосудов глазного дна (сужение артерий и расширение
вен, атрофия зрительного нерва после тромбоза центральной артерии сетчатки),
психопатологические нарушения, предшествовавшие инсульту. При узелковом
периартериите сочетаются гипертония, субфебрилитет, полиневрит, полиурия,
изостенурия, кахексия, тахикардия, кровоизлияния на глазном дне.
Апоплектиформный синдром пр» опухолях головного мозга (при мультиформной
спонгиобла-стоме) проявляется следующими признаками: общемозговые симптомы,
рвота в сочетании с сильной головной болью, застойные соски, очаговые
симптомы, появившиеся еще до инсульта. Кровоизлияния в мозг возникают в связи
с травмой черепа, после интоксикации алкоголем, окисью углерода,
при-геморрагическом диатезе.
При гемофилии в результате недостаточного образования
тромбокиназы, понижения свертываемости крови и повышенной проницаемости
сосудистой стенки возникают кровотечения из внутренних органов, кожные
геморрагии, гипохромная анемия, тромбопения. Нарушения мозгового кровообращения
могут развиваться при злокачественном малокровии, для которого характерны
бледность кожи, гиперхромная анемия' с наличием мегалоцитов и мегалобластов, с
анизопойкилоци-тозом и лейкопенией, лимфоцитозом, гладкий «полированный» язык,
ахилия. При эритремии и лейкозах также могут произойти кровоизлияния в мозг, в
частности в мозговой ствол. При нейросифилисе ишемические инсульты
характеризуются сочетанием паралича с судорогами, молодым возрастом' больного,
повышенным артериальным давлением, отсутствием;
реакции зрачков на свет при сохранности на конвергенцию,
.анизокорией, неправильной формой зрачков, миозом, неравномерным окрашиванием
радужек; указанием в анамнезе на сифилис, «аличием повторных инсультов с
доброкачественным течением или данных о проводимой раньше специфической
терапии; положительной реакцией Вассермана в кровм и спинномозговой жидкости;
мезаортитом, отсутствием пульсации артерий на тыле стопы; изменениями кожи
(звездчатые рубцы), костей (периоститы), носа и твердого неба и др. Апоплектиформный
синдром может развиваться при воздушной
эмболии.
Для оказания неотложной помощи надо быстро решить вопрос,
имеется ли кровоизлияние или размягчение в голов-.ном мозгу. При кровоизлиянии
инсульт развивается остро, часто днем, после напряжений у больных
гипертонической болезнью, реже — церебральным атеросклерозом. Симптомы
развиваются бурно. Иногда после предвестников в виде приступа головной боли,
прилива к лицу, видения предметов в -красном цвете развивается внезапно кома. У
больных обнаруживаются гиперемия лица, повышение температуры (после
непродолжительного периода снижения), стерторозное, клокочущее хриплое
дыхание, иногда типа Чейн-Стокса, редкий напряженный пульс, акцент на верхушке
при аускультации сердца, повышение артериального давления, гемиплегия, 'иногда
тетраплегия, двусторонние патологические рефлексы, менингеальные явления
(симптом Кернига, ригидность затылочных мышц и др.), компрессионные стволовые
симптомы, плавающие движения глазных яблок, лейкоцитоз в крови со сдвигом
влево, ускоренная РОЭ, гипергликемия, повышенное содержание мочевины,
геморрагическая спинномозговая жидкость.
При ишемическом размягчении мозга (чаще на почве
атеросклероза) развитие постепенное, с транзиторными парезами и преходящими
нарушениями чувствительности, часто с предвестниками в виде головокружений,
обмороков; начало нередко ночью или утром, иногда после психотравм, с неполной
утратой сознания. Симптоматика противоположна геморрагическому инсульту: лицо
бледное, температура не повышена, дыхание ослабленное, тоны сердца глухие,
артериальное давление близко к нормальному, повышение коагулирующих свойств
крови, мерцательная аритмия, острые сердечно-сосудистые расстройства.
Моноплегия или гемипарез •и другие очаговые симптомы менее выражены, чем при геморрагии,
менингеальных и стволовых симптомов нет, спинномозговая жидкость прозрачная.
Наблюдается быстрое восстановление утраченного вначале сознания и регресс неврологических очаговых
симптомов. http://pfot.ru/
Разделы |
